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关注卒中后认知障碍的早期识别

Alzheimer病(AD)及血管性痴呆(VascularDementia,VD)是构成老年期痴呆的两大病因。我国新近在北京地区的痴呆发病率的流行病学研究中得出:≧60岁老年人痴呆平均发病率为1.6%,其中老年性痴呆为1.0%,血管性痴呆为0.43%,混合性痴呆0.07%。随着社会老龄化,脑血管病的高发率及我国的人口基数巨大,VaD的患病率将逐年上升,成为中老年人群健康和生命的严重威胁,痴呆的前期防治成为国家主要健康问题研究的重中之重,这种情势下人们引进了血管性认知障碍VascularCognitiveImpairment,VCI)的新概念。VCI概念的产生及意义主要为重视VaD的防治,人们提出了轻度认知障碍(MCI)的概念,而VCI的提出也是缘于对血管性痴呆的早期防治的迫切需要。半个多世纪前,已经开始了针对血管因素相关痴呆的研究。年Loeb首先提出了血管性痴呆的概念,泛指脑血管病后的获得性智能损害,它包括了所有的缺血性和出血性脑血管病,是继阿尔茨海默病(AD)后引起老年期痴呆的第二大病因。随着对痴呆认识和研究的深入,人们发现了血管性痴呆这个概念的局限性,它只包括急性明显性脑血管病(急性起病,有影像变化)之后一定时间内引起的痴呆,它不能包括:①急性明显性脑血管病之后引起的不够痴呆程度的认知障碍;②慢性隐匿性脑血管病(如皮质下白质缺血、脑动脉硬化)引起的认知障碍或痴呆;③脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等引起的认知障碍。因而年Bowler等提出了血管性认知障碍(VCI)的概念,并被广为接受。目前认为VCI包括3种情况:非痴呆血管性认知障碍Vascularcognitiveimpairmentnodementia,VCIND)、血管性痴呆和伴有血管因素的AD(即混合性痴呆)。这个概念包括的范围更加广泛,涵盖了血管性认知损害从轻到重的整个发病过程,尤其是VCIND的提出,提示人们把重点放在VCI早期诊治上来,使患者在发展为血管性痴呆之前就得到干预治疗。

血管性认知障碍是由于各种血管性因素所致,这是众所周知的,但卒中患者出现痴呆的明确原因不清楚,因为并非所有的脑血管病都引起认知功能障碍,且不同的血管病所致的认知障碍的表现可能不同,即使同一性质同一部位的病变对于不同的患者其认知损害的表现也会不同,说明血管性认知障碍的产生是多因素参与的结果。因此确定卒中后认知障碍的危险因素是非常重要的。因为不同研究的病例选择和痴呆诊断标准的不同,得出的结果也不尽相同。

我国脑卒中发病率已处于世界第一的位置,并成为中国第一位死因。脑卒中后64%患者将出现不同程度的认知障碍。卒中后认知缺陷产生诸多不利影响,由于导致认知障碍的血管性原因是可以预防和治疗的,但对卒中后认知障碍(post-strokecognitiveimpairment,PSCI)的识别却面临很多挑战,因此各国重视卒中后认知障碍的防治研究,尤其是早期预测因素的研究,本文对最新的研究进展作一综述,并对现存的问题和未来的展望提出一些意见。

1、卒中后认知障碍的流行病学现状

由于PSCI目前尚未形成统一的概念,多数学者认为其包括一认知障碍的谱系,即单一领域的认知缺陷-多领域的认知受损-轻度认知障碍-痴呆;此外,流行病学调查的时点难以确定;使用何种认知评估工具也未统一,导致大规模流行病学调查难以实施,国内外现有的一些报道数据多为较小样本的统计数据。

Pendlebury等()进行meta分析[1]表明,卒中后痴呆者中有1/10来自于首次卒中前存在的混合性痴呆,有1/10首发卒中后迅速发展为痴呆,1/3以上在多次卒中复发后进展为痴呆。颞叶萎缩、女性、痴呆家族史与卒中前痴呆明显相关,卒中性质、位置、损害面积与卒中后认知障碍明显相关。Saxena等()采用AbbreviatedMentalTest研究了不同阶段卒中后无痴呆认知障碍的患病率[2],发现入院初、出院时及卒中后6个月各个时点的患病率分别为54%、33%及40%。Khedr等()研究[3]发现,21%的首发脑卒中患者可达到痴呆的诊断标准,相关分析发现卒中后痴呆与年龄增加、低教育程度、大面积和腔隙性梗塞、卒中严重程度、吸烟、高血压、高血同型半胱氨酸、P潜伏期延长等有关。Naconecin?i等()探索了影响卒中后认知障碍发现相关的危险因素包括:高血压、超重、血脂升高、糖尿病、心律失常、颈动脉及其分支病变[4]。我国的资料[5]显示,卒中后3个月PSCI的总患病率为36.7%,包括无痴呆认知障碍(cognitiveimpairmentbutnodementia,CIND)及VaD,PSCI的危险因素包括:老年、女性、低经济水平、语言障碍、卒中后抑郁及皮层与皮层下梗塞。

以上研究报告表明,脑卒中后认知障碍相当普遍,且以CIND占多数。不同的研究方法与评估工具提示存在相互关联的诸多认知障碍病理机制的参与,及早发现和处理这些相关的危险因素可以更好地预防PSCI的发生和发展。医学网转载请注明2、PSCI的主要表现

脑卒中的发生部位可位于皮层、也可位于皮层下或者多部位分布,其认知障碍的表现依呈病变部位的差别呈“斑片样”缺损,表现为与额叶-皮层下环路不同程度受损有关的执行功能受损为主的认知障碍症候群。用成套的额叶评估系统(TheFrontalAssessmentBattery,FAB)评定额叶执行功能,发现卒中3个月后40.6%的患者出现执行功能障碍[6],导致包括集中注意力,顺利完成计划和实施某项操作,维持良好判断力和精神运动灵活性,产生足够的观念和语词能力,具有良好的抽象思维能力等多方面的认知功能受损。

记忆障碍在PSCI出现的机率仅次于执行功能下降,短时记忆(更依赖于边缘系统)及长时记忆(更依赖于大脑皮层)可依据卒中的部位不同程度地受损。用特定的记忆评估工具还可发现片段记忆(Episodicmemory)如“昨天的晚餐是什么”、语义记忆(semanticmemory)如“巴黎是哪个国家的首都”、程序记忆(proceduralmemory)如“怎样骑车”、工作记忆(workingmemory)即短暂地“保存到脑海中”的能力不同程度地下降。一般皮层下卒中的记忆障碍给予线索提示,如“是一种水果”可以促进患者记忆信息的获取,而皮层卒中导致记忆障碍影响到记忆信息的储存和编码过程,即使给予患者提示也不能唤起记忆信息。

语言障碍是另一类常见的认知障碍,尤其当卒中部位位于主侧半球时,可导致语言文字信息的理解和/或表达障碍,表现为言语流畅性降低,各种类型的失语、失读及运用不能。其它认知障碍如视空间能力、计算力等也容易受损。

3、PSCI的识别

目前对于卒中后认知障碍的诊断尚缺乏有效的手段,早期诊断主要依靠神经心理学评估进行筛查。近年来,国际上多采用简易智能筛查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)作为认知功能的筛查工具。两个量表虽已在我国广泛使用,但是我们要注意MMSE准确度不高,容易在PSCI筛查过程中出现漏诊的情况,而且,MMSE设计初衷是为筛查AD,所以有关执行功能的评定条目缺乏,这已在Sundar的研究中得到证实,53.8%的卒中患者MMSE总分在24分以上,而用FAB评定却发现相当比例的患者出现执行功能障碍。按国外的标准用MoCA评定认知功能,容易产生一定比例的假阳性,尚待大样本研究后重新制定国内的常模,而且,MoCA用于评定语言障碍的条目过少,在临床评估时要注意这些问题。考虑到卒中患者神经心理耗时久,有学者提出了基于MMSE改良的一些微小评估量表,这些量表与MMSE具有类似的信度与效度,但耗时很短,已广泛使用于临床,比如6条目筛选表(Six-ItemScreener,SIS):包括来自MMSE的3个定向条目(年、月、日)和3个记忆条目(皮球、国旗、树木),若评分低于4分则认为存在认知异常。考虑到突出执行功能的筛查,提出了Mini-Cog评估。Mini-Cog由画钟试验(ClockDrawingTest,CDT)加MMSE的3个记忆条目(皮球、国旗、树木)组成。评价结果为“是”或“否”存在认知缺陷。如果不能回忆3个词或回忆1-2个词但画钟试验有一项异常(圆圈不符合或数字标错或时间标错)表示存在认知障碍。记忆力评估可使用ADAS-Cog记忆分量表或Rayauditoryverballearningtest测定短时记忆与延迟回忆及再认。注意力评估可使用数字符合试验、持续操作试验。语言功能评定可使用言语流畅性试验、波士顿图片命名及各种失语症评定量表完成。执行功能评定可使用威斯康星卡片分类试验、stroop色词试验、连线试验等完成,另外目前一些成套的评定额叶执行功能的工具包括:TheFrontal/SubcorticalAssessmentBattery(FSAB)、TheFrontalAssessmentBattery(FAB)、CognitiveAssessmentSystem(CAS)等。视空间能力评估可采用韦氏积木试验或其它评估量表。

4、加强PSCI早期识别的重要性

虽然目前卒中后痴呆得到广泛的研究,但是一大部分卒中后认知障碍表现为非痴呆认知缺陷及轻度认知障碍,这些患者认知障碍如果未及时识别和干预往往导致严重的不良后果。卒中后早期出现认知障碍者更容易发展为痴呆,尤其是以执行功能与语言障碍受损为主者。Sachdev等[7]()对卒中后轻度认知障碍(vaMCI)、卒中无认知障碍(NCI)者随访3年,并与健康对照比较,发现24.4%的卒中后轻度认知障碍及8.5%卒中无认知障碍者3年后发展为VaD,vaMCI组出现语言及执行功能障碍者,更容易发展为VaD,vaMCI组发展为痴呆者与NCI组发展为痴呆者比较逻辑记忆受损更明显,且存在更多的基线的血管危险因素和更严重的MRI呈现的白质高信号,说明卒中后轻度认知障碍可以每年8%左右的速度发展为VaD,卒中后早期出现执行功能障碍与语言障碍的患者更易于发展为VaD,血管危险因素及脑缺血程度可促进VaD的发生。Nys()等研究[8]发现卒中急性期认知障碍可以独立地预测卒中后6到10个月的抑郁与生活质量的降低。Patel等[9]()对例首发脑卒中患者用(ShortForm36,SF-36)评价健康相关的生活质量,用MMSE评价认知功能,结果发现认知障碍是卒中后1到3年健康相关生活质量下降的重要预测因子。认知缺陷可导致卒中患者社会功能下降,Hommel等[10]()年对卒中后6个月的74例患者进行了认知障碍与社会功能评估的研究,认知功能包括情境记忆、工作记忆、操作能力及执行功能,采用WorkandSocialAdjustmentScale(WSAS)量表评价社会功能,结果发现70%患者存在工作与社交能力下降,所有的上述认知障碍均与社会功能下降有关,其中工作记忆是最主要的决定因素。卒中也可发生于工作年龄的青壮年,影响患者的工作和生产力。很少研究探索认知障碍与卒中后失能的关系,OwnsworthandShum()对脑卒中患者进行1年的随访研究[11],用成套的执行功能测试batteryofutivefunctiontests(包括HealthandSafetysub-test,FASTest,Five-Pointtest,KeySearchTestandTinkertoyTest)评价执行功能,用悉尼心理社会综合量表(SydneyPsychosocialReintegrationScale)评价生产力,结果发现在职与失业者比较,目的行为与自我调节功能方面存在显著差异。卒中后生产力水平下降与计划(planning)、自我监测(self-monitoring)、自我调节(self-regulation)、患病时间及躯体功能状态明显相关。作者提倡常规对脑卒中患者进行执行功能评估。

5、PSCI的早期预测研究现状

卒中前及卒中后认知障碍干扰卒中患者出院后6到12个月内日常行为功能的恢复[12],因此,及早识别认知缺陷,有利于制定最佳的机体功能康复计划并开发认知康复相关的辅助装置。如果等到卒中后认知障碍发展为血管性痴呆的程度,最佳的预防和干预时机已经丧失,血管性认知障碍概念的提出就是为了强调血管性痴呆的早期诊断和早期干预,由于卒中后认知障碍早期识别的重要性,目前各国已将研究的重点转移到卒中后认知障碍的早期识别研究上来[13],针对高危的卒中患者进行及时的评估并寻找早期诊断的预测指标具有重要的现实意义。Wagle等()发现携带APOEε4等位基因的卒中患者与非携带的卒中者比较,语词学习与记忆能力显著下降[14]。多元回归分析[15],发现ε4等位基因(OR=3.7)、卒中前认知改变(InformantQuestionnaireonCognitiveDeclineintheElderly,IQCODE)总分≥3.44(OR=9.2)、完全或部分前脑卒中(OR=3.2)及神经功能缺损/NIHSS总分5(OR=7.3)可独立预测卒中后早期出现认知障碍。有研究[16]表明卒中后抑郁的发生与卒中后认知功能缺陷有关。卒中后高血糖与神经心理异常的发生有关,Kruyt等()研究[17]发现幕上梗塞尤其对于首发的皮层梗塞患者,经过认知测量(抽象推理、语词记忆、视觉记忆、视感知与视空间能力、语言及执行功能),卒中急性期高血糖与执行功能下降明显相关。颈内及颈外动脉粥样硬化是缺血性卒中的主要原因,LeeandYeh()已经发现颈总动脉内膜中层厚度(







































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